Beta-Amyloid-(1-42)/(1-40)-Ratio

Erhöhte Spezifität der Labordiagnostik für die Alzheimer- Demenz durch Erkennung einer selektiven Erniedrigung des „Plaque-Proteins“ Beta-Amyloid (1-42) im Liquor

Beta-Amyloid (1-42) und Tau-Protein spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Alzheimer- Demenz. Dabei kommt es zu extrazellulären Beta-Amyloid- und intrazellulären Tau-Protein-Anreicherungen. Bereits mehrere Jahre vor der Erhöhung von Gesamt-TauProtein und Phospho-Tau-Protein im Liquor ist eine selektive Erniedrigung von Beta-Amyloid (1-42) im Liquor nachweisbar. Die frühe Beta-Amyloid-(1-42)Verminderung ist ein stabiles Merkmal in Assoziation mit der spezifischen, molekularen Pathophysiologie der Alzheimer-Demenz. Wird die Ratio zusammen mit den Analyten Tau-Protein und Phospho-Tau-Protein im Liquor bestimmt, verbessert sich die diagnostische Aussagekraft für Morbus Alzheimer deutlich.

Befundbewertung nach Vorgaben der deutschen Gesellschaft für Liquordiagnostik und klinische Neurochemie
Beta-Amyloid-(1-42)/(1-40)-Ratio	Tau-Protein	Phospho-Tau-Protein	Befundbewertung
●	●	●	Kein Hinweis auf organische ZNS-Erkrankung
▼	●	●	Neurochemisch mögliche Alzheimer-Demenz
●	▲	▲	Neurochemisch mögliche Alzheimer-Demenz
●	▲ ▲	●	Verdacht auf rapid progrediente Neurodegeneration
▼	▲	▲	Neurochemisch wahrscheinliche Alzheimer-Demenz

_{● Analyt im Normalbereich, ▼ Analyt erniedrigt, ▲ Analyt erhöht, ▲ ▲ Analyt stark erhöht}

Das Absinken der Beta-Amyloid-(1-42)-Konzentration im Liquor eines Patienten korreliert mit der Bildung von Alzheimer-Plaques. Die Beta-Amyloid-(1-42)/(1-40)-Ratio eliminiert Schwankungen des Gesamt-Amyloidspiegels. Sie verbessert die diagnostische Aussagekraft für Alzheimer- Demenz gegenüber der alleinigen Bestimmung der Beta-Amyloid-(1-42)-Konzentration. Differenzial diagnostisch sollte die Ratio in Kombination mit den Analyten Tau-Protein und Phospho-Tau-Protein im Liquor bestimmt werden.